多方面验证痤疮发病机制
多方面验证痤疮发病机制文章摘要：青春期后痤疮与某些以高雄激素为特征的内分泌疾病密切相关，如:多囊卵巢综合征，库欣综合征，卵巢、肾上腺及垂体肿瘤等。
1遗传倾向:是影响皮脂腺数量、大小和活性的重要易感因素。在384名妇女的非干预性观察性研究中，其中56.8%痤疮患者就有家族史。国内也有研究发现与雄激素相关的CYP17基因在34碱基处发生的T→C置换，可增加雄激素分泌水平，促进青春期后痤疮的发生。
2激素:在寻常痤疮发病机制中的作用已得到充分证实。雄激素刺激皮脂腺生长和皮脂分泌，雌激素则作用相反。青春期后痤疮患者的特点是，皮脂腺细胞和角质形成细胞的雄激素受体数量增加，对血循环雄激素更为敏感。雄激素代谢相关酶（如5-α还原酶和17-羟类固醇脱氢酶）的异常活性，可增加强效雄激素的外周转换。除雄激素和雌激素外，其他激素如神经肽、组胺、维生素D和胰岛素样生长因子1（IGF-1）等也可调节皮脂生成。怀孕和哺乳的痤疮患者往往由于血清雄激素水平升高，导致皮脂腺活性增加，痤疮恶化。但妊娠痤疮常有自限性，孕3个月后雌激素的分泌量达到顶峰,削弱了雄激素作用，使皮损逐渐恢复。
3 内分泌疾病:据报道，青春期后痤疮与某些以高雄激素为特征的内分泌疾病密切相关，如:多囊卵巢综合征，库欣综合征，卵巢、肾上腺及垂体肿瘤等。其中多囊卵巢综合征患者常发生高胰岛素血症和外周胰岛素抵抗,高胰岛素血症可引起血浆胰岛素样生长因子-1 （IGF-1）浓度升高和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）降低，引起失衡，最终导致角质形成细胞的过度增殖。
4 饮食:青春期后痤疮与西方饮食有关，西方饮食被定义为牛奶高消耗，高血糖负荷和高卡路里，这种饮食的代谢信号导致胰岛素/胰岛素生长因子1血清水平的升高，促进痤疮的发生发展。
5睡眠障碍:最近的研究表明，与女性现代生活方式和压力相关的睡眠障碍会刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，引起压力相关激素如硫酸脱氢表雄酮、游离睾酮等分泌增加，诱导皮脂生成，促使痤疮发生或加重。Goulden等和Poli等分别报道了压力和睡眠障碍导致了71%和50%的成年女性痤疮恶化。
6 紫外线:引起炎症并产生角鲨烯过氧化物，诱导粉刺产生。
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